vineri, 15 aprilie 2011

Tuberculoza pulmonara - TBC

Tuberculoza este o boala infectioasa provocata de bacteria Mycobacterium tuberculosis, numita si bacilul Koch. Forma cea mai frecventa de tuberculoza ataca plamanii (tuberculoza pulmonara), unde bacteriile distrug tesuturile si creeaza cavitati. In tuberculoza extrepulmonara, bacteriile ataca alte regiuni ale corpului – oase, rinichii, ganglionii limfatici, meningele si sistemul nervos central. Exista si tuberculoza diseminata, in care bacteriile se raspandesc prin sistemul sangvin si ataca intreg organismul.

Tuberculoza a reprezentat mult timp o problema de sanatate publica. In secolul XIX, boala era responsabila pentru o treime din decese in Europa. Odata cu descoperirea antibioticelor antituberculoase, in anii 1940, se credea ca tuberculoza va fi complet  eradicata. Dupa o scadere constanta a incidentei in tarile dezvoltate, care a continuat pana in anii 80, in prezent se constata o reemergenta a bolii, in special la persoanele fara adapost, la utilizatorii de droguri intravenoase si la pacientii infectati cu HIV. In prezent, exista 8 milioane de cazuri de tuberculoza simptomatica, iar 3  milioane de decese se inregistreaza in fiecare an. Astfel, TBC este a doua cauza infectioasa de deces din lume, doar SIDA facand mai multe victime.
Se estimeaza ca o treime din populatia lumii este infectata cu bacilul Koch, iar la cca 5 – 10% dintre acestia infectia latenta progreseaza intr-o forma de boala activa.

Cresterea incidentei tuberculozei pe plan mondial se datoreaza  unei serii de factori: sporirea numarului de imigranti din tari in care tuberculoza este endemica, epidemia de sida, aparitia unor tulpini bacteriene rezistente la tuberculostatice.
Tulpini rezistente la unele medicamente antituberculoase au fost identificate in toate tarile studiate de OMS. O forma deosebit de periculoasa de TBC este tuberculoza chimiorezistenta sau MDRTB (in engleza, multidrug-resistant tuberculosis).
In tarile dezvoltate, incidenta tuberculozei este mai mare in randul varstnicilor; in timp ce in tarile cu nivel economic scazut, boala este mai frecventa in randul tinerilor. Varstnicii sunt mai vulnerabili la TBC datorita reactivarii infectiei latente, pe masura slabirii sistemului imunitar, odata cu inaintarea in varsta.

Din perspectiva sanatatii publice, tratamentul incomplet efectuat sau inadecvat este deosebit de periculos. Atunci cand bolnavii nu iau medicamentele prescrise, nu respecta posologia sau intrerup tratamentul inainte de termen, ei pot ramane infectiosi, iar bacteriile pot dezvolta o rezistenta la medicamente. Persoanele pe care le pot infecta, vor purta la randul lor o forma de tuberculoza chimiorezistenta.

Sindromul respirator acut sever (SRAS) - Pneumonia atipica


Sindromul respirator acut sever (in engleza : Severe Acute Respiratory Syndrome-SARS) este o boala infectioasa care se asociaza cu febra ridicata, dispnee, raguseala, tuse, dureri in gat si alterarea grava a starii generale.
Boala este provocata de un virus din familia Corona-virusi, care este foarte virulent, astfel ca boala are un prognostic fatal pentru multi dintre pacienti. In momentul de fata nu exista un tratament specific pentru sindromul respirator acut sever, de aceea se trateaza doar simptomele.

Definitie
Sindromul respirator acut sever este o boala inflamatorie cu manifestari clinice similare gripei, numita si pneumonie atipica. Pacientii necesita supraveghere medicala.
In noiembrie 2002 s-a constatat pentru prima data, in provincia Guangdong din China de Sud, un astfel de caz de boala respiratorie de etiologie necunoscuta. Primele cazuri in regiunea invecinata Hongkong au aparut in februarie 2003. Se presupune ca virusul a fost exportat de acolo in Vietnam, raspandindu-se foarte rapid intre apartinatorii celor infectati si personalul medical.
La mijlocul lui martie 2003, in Frankfurt/Main s-a declarat stare de carantina pe un avion ruta New York spre Singapore, in care se afla un medic cu sotia si soacra sa. Medicul a constatat ca manifesta o simptomatologie similara pacientilor pe care ii tratase in Singapore. Diagnosticul prezumtiv a fost „sindrom respirator acut sever” si a fost pus in legatura cu atacul unui virus neidentificabil pentru moment.
Doctorul Carlo Urbani, cel care a descoperit noua maladie pulmonara, a murit el insusi in Thailanda datorita evolutiei grave a infectiei. Urbani a descoperit agentul patogen si a atras atentia mondiala asupra bolii SRAS. La 24 martie 2003 acest virus a fost identificat simultan, de trei grupe de lucru, ca facand parte din familia Corona-virusi.
In cadrul conferintei SRAS din 17/18 iunie 2003 din Kuala Lumpur/ Malaezia, directorul general al OMS a declarat: „comunitatea mondiala a invatat lectii importante din epidemia SRAS in legatura cu masurile de prevenire a unei epidemii similare pe viitor”. Incepand cu mijlocul lui iunie 2003 rata imbolnavirilor a scazut foarte mult, inregistrandu-se de fapt sfarsitul epidemiei SRAS.

Prevalenta In cadrul epidemiei de sindrom respirator acut sever, care a durat de la 1 noiembrie 2002 pana pe 7 august 2003 s-au inregistrat in total 8 422 cazuri de boala din 29 de tari, din care 916 persoane au decedat. Cel mai grav afectate au fost China (5327 de bolnavi si 349 de morti), Hongkong (1755 de bolnavi si 298 de morti) si Taiwan (678 de bolnavi si 84 de morti). Majoritatea bolnavilor au fost adulti, rareori copii. Rata mortalitatii s-a situat in jur de 8 %.

Etiologie
Agentii patogeni
Sindromul respirator acut sever este determinat de un virus din familia Corona-virusi care nu a mai fost identificat anterior la oameni, a carui genom este in prezent complet deslusit. 2 reprezentanti din aceasta familie virala sunt responsabili de aproximativ un sfert din totalul patologiilor respiratorii relativ inofensive. Agentii patogeni trec de la animale la oameni, mai ales atunci cand acestia traiesc impreuna intr-un spatiu stramt.
Calea de transmitere
Sindromul respirator acut sever se transmite pe cale aerului (prin intermediul picaturilor Fluegge). Cazurile de imbolnavire a persoanelor care locuiesc sub acelasi acoperis au dus la ipoteza ca sindromul respirator acut sever este o patologie mai contagioasa decat s-a presupus pana la un moment dat. In momentul de fata nu poate fi contestat faptul ca agentii patogeni ai bolii se pot raspandi pe distante mari, prin intermediul aerului, al apei de baut, al fecalelor sau chiar al aparatelor de aer conditionat.
Oamenii de stiinta sustin ca agentul patogen responsabil supravietuieste in conditii normale minim 24 de ore in afara organismului. Mai mult, existenta virusului poate fi pusa in evidenta chiar si la o luna dupa momentul infectarii, de exemplu in scaunul bolnavilor. Virusul care declanseaza sindromul respirator acut sever devine inactiv la temperaturi de peste 56◦C.
Perioada de incubatie
Intervalul de timp din momentul infectarii pana al aparitia primelor simptome ale sindromului respirator acut sever se situeaza intre doua si sapte zile, in medie cinci.

Manifestari clinice
Simtomatologia sindromului respirator acut sever este nespecifica si similara celei din gripa. Tabloul clinic este dominat de:
- Febra ridicata (peste 38◦C) ;
- Tuse puternica;
- Dispnee (efort la respiratie) cu bradipnee (ritm incetinit al respiratiei) ;
- Dureri in gat ;
- Frisoane;
In plus, pot sa mai apara:
- Dureri de cap (cefalee) ;
- Redoare musculara;
- Lipsa apetitului;
- Stari de confuzie;
- Diaree apoasa, fara sange sau mucus;
- Eruptii cutanate;
- Stare generala alterata;

Diagnostic
Diagnosticul de sindrom respirator acut sever se pune in prima linie pe baza simptomelor, in corelatie cu un sejur al pacientului in una din tarile afectate grav de boala. Radiografia pulmonara indica inflamarea atipica a tesutului pulmonar in urma atacului viral. Exista o discrepanta mare intre simptomatologia grava si rezultatul mai putin pronuntat la examenului radiologic. Diagnosticul poate fi confirmat de o computertomografie cu rezontanta inalta sau de un examen de evidentiere directa a virusului.

Tratament
In momentul de fata nu exista un tratament etiologic pentru sindromul respirator acut sever. Terapia se face cu un antibiotic cu spectru larg, cu ribavirina (medicamentul pentru hepatita C), precum si cu un preparat pe baza de cortizon si vizeaza ameliorarea simptomelor si prevenirea suprainfectiilor bacteriene. In plus se pot administra medicamente antivirale, cu toate ca nu actioneaza specific impotriva virusului responsabil de sindromul respirator acut sever. Pacientii se trateaza in sectii de terapie intensiva cu regim de izolare.

Evolutie Evolutia sindromului respirator acut sever este variabila, de la forme medii la deces. In cazul multor pacienti apare o ameliorare a simptomelor dupa una-doua saptamani. Rata de mortalitate a sindromului respirator acut sever s-a situat la 9 % in cadrul ultimei epidemii.

Preventie
Pentru a se proteja de o eventuala infectie cu virusul care provoaca sindromul respirator acut sever, calatorii in tinuturile afectate ar trebui sa evite aglomeratiile de oameni si de animale. Purtarea unei masti care sa acopere cavitatile bucala si nazala ofera de asemenea o protectie considerabila. In prezent nu exista mijloace medicamentoase de profilaxie a sindromului respirator acut sever.

Sindromul Kartagener

Sindromul Kartagener reprezinta o boala pulmonara cronica a carei particularitate o constituie incapacitarea cililor de a se misca. Sindromul Kartagener apare foarte rar, 1 la 32 000 de cazuri, constituie un defect din nastere si afecteaza in masura egala barbatii si femeile. Indivizii cu sindrom Kartagener prezinta o motilitate anormala a cililor, care determina un tablou clinic specific, dominat de infectii ale tractului respirator. Diagnosticarea bolii se face cu ajutorul investigatiilor imagistice, iar tratamentul vizeaza profilaxia si antibioterapia proceselor infectioase.
Sindromul Kartagener se mai numeste: diskinezie ciliara primara, sindromul cililor imobili, sindromul Afselius, triada Kartagener, Sindromul lui Zivert si triada Zivert-Kartagener.

Etiologie
Sindromul Kartagener este produs de un defect ciliar. Majoritatea pacientilor se nasc cu aceasta boala.

Ce sunt cilii?
Cilii sunt structuri asemanatoare firului de par, prezente pe suprafata mai multor tipuri de celule. Una din functiile cililor este de a favoriza eliminarea mucusului de pe tractul respirator. Infectiile determina producerea de mucus in exces si, datorita imobilitatii cililor sau motilitatii lor ineficiente, acesta se blocheaza pe tractul respirator, provocand diverse complicatii.
Cilii sunt structuri asemanatoare firului de par, prezente pe suprafata mai multor tipuri de celule. Una din functiile cililor este de a favoriza. Infectiile determina producerea de mucus in exces si, datorita imobilitatii cililor sau motilitatii lor ineficiente, acesta se blocheaza pe tractul respirator, provocand diverse complicatii.

Manifestari clinice

Cele mai multe simptome care apar in sindromul Kartagener provin din incapacitatea cililor respiratori de a functiona in mod corespunzator. Tabloul clinic include:
- infectii cronice ale sinusurilor;
- Infectii pulmonare frecvente: pneumonii, bronsite;
- Bronsiectazii: deteriorarea pulmonara datorita infectiilor repetate;
- Infectii otice frecvente;
Simptomul principal care diferentiaza sindromul Kartagener de celelalte tipuri de diskinezii ciliare primare este pozitionarea inversa a organelor interne (situs inversus) . De exemplu, in loc sa fie pe partea stanga a pieptului, inima se afla pe partea dreapta.

Diagnostic

Diagnosticarea sindromului Kartagener se face pe baza triadei simptomatice: sinuzita cronica, bronsiectazie si situs inversus. Cu ajutorul radiografiei toracice sau a computertomografiei se pot decela modificarile pulmonare caracteristice care apar in acest sindrom. Biopsia unei probe de tesut din mucoasa traheala, pulmonara sau sinusala permite examinarea microscopica a celulelor care captusesc tractul respirator si identificarea cililor cu defect.

Tratament

Ingrijirile medicale care se acorda unei persoane cu sindrom Kartagener se focalizeaza pe prevenirea infectiilor respiratorii si tratarea prompta a acestora. In caz de sinuzita se adminsitreaza antibiotice, iar in cazul unei patologii pulmonare cronicizate poate fi de ajutor medicatia inhalatorie. Pentru a favoriza eliminarea infectiilor si a fluidului din urechea medie, medicul plaseaza in conductul auditiv niste dispozitive mici, de forma tubulara. Adultii, in special barbatii, pot sa aiba probeleme de fertilitate, de aceea se recomanda consultarea unui medic de specialitate.
In majoritatea cazurilor, numarul infectiior respiratorii incepe sa descreasca dupa varsta de 20 de ani, astfel incat multi pacienti cu sindrom Kartagener duc o viata normala.

Complicatii

Complicatiile sindromului Kartagener sunt:
- Bronsiectaziile. : apar atunci cand ramurile arborlui bronsic sunt obstruate si infectate cronic, provocand slabirea si dilatarea ramurilor. Tuburile dilatate permit acumularea mucusului si a bacteriilor, ceea ce duce la infectie si pneumonie;
- Dispnee (respiratie dificila) ;
- Wheezing cronic, tuse;

Sforaitul (Roncopatia)

Sforaitul (Roncopatia) este un fenomen larg raspandit, care apare in timpul somnului si in majoritatea cazurilor perturba odihna partenerului de pat. Informatiile despre prevalenta sforaitului difera, astfel ca se poate stabili o dependenta in functie de varsta si de sex.
Fiecare al treilea barbat si fiecare a sasea femeie de varsta medie sforaie. In aproximativ 5-10% din cazuri cauza e reprezentata de apneea nocturna si este inclusa in categoria tulburarilor de somn.
Majoritatea persoanelor care sforaie manifesta asa-numitul sforait primar, care nu perturba somnul si, din punct de vedere medical, nu comporta nici un risc pentru sanatate si nu necesita, de regula, tratament.
Insasi persoana care sforaie poate sa actioneze pozitiv asupra problemei sale, prin scaderea in greutate, renuntarea la fumat si limitarea consumului de alcool. Persoanele care sforaie pot sa recurga la o varietate de mijloace tehnice si interventii chirurgicale care amelioreaza problema, fara a o rezolva insa complet.
Daca sforaitul se coreleaza cu o disfunctionalitate a aparatului respirator, cum ar fi apneea nocturna sau sindromul obstructiv de apnee nocturna, atunci se va manifesta zgomotos si neregulat (sforait secundar). Somnul pacientului nu este odihnitor, acesta resimtind oboseala in timpul zilei.

Definitie
Caracteristic pentru sforait (roncopatie) sunt zgomotele respiratorii care apar in timpul somnului, aproape noapte de noapte. Vorbim de un sforait primar sau habitual atunci cand acesta nu afecteaza functia circulatorie sau procentul de oxigen din sange si nu duce la cresterea reactiilor de trezire pe electroencefalograma. Sforaitul primar se asociaza rareori cu tulburari de somn si oboseala in timpul zilei.
Delimitarea de apneea nocturna
Este foarte important sa se faca diagnosticul diferentiat al sforaitului primar cu apneea nocturna, deoarece sindromul obstructiv de apnee nocturna poate avea consecinte pe termen lung si se asociaza cu un ris crescut de boli circulatorii. Aproximativ 4 % din barbati si 2% din femeile de varsta medie sufera de apnee nocturna.

Etiologie
Zgomotul caracteristic din sforait apare la relaxarea muschilor planseului bucal. Pozitia corpului joaca in acest caz un rol important: in timp ce in pozitie decubit dorsal (pe spate) caderea limbii inspre faringe favorizeaza adesea sforaitul, pozitia decubit ventral (pe burta) poate ruduce adesea zgomotele din sforait, pana la disparitita lor completa.
Factori de risc
Aparitia sforaitului este favorizata de urmatorii factori:
- Supraponderalitatea: s-a stabilit existenta unui raport intre indicele de masa corporala si aparitia sforaitului. Aceasta corelatie este explicabila prin ingustarea cailor respiratorii datorita depunerii exagerate de tesut adipos in zona gatului.
- Varsta;
- Sexul masculin;
- Consumul de alcool sau de mancaruri grase inainte de culcare;
- Fumatul;
- Ingerarea de somnifere;
- Obstruarea respiratiei nazale (de exemplu datorita unei rinite) ;
Mult mai rar, zgomotele din sforait apar nu in faringe, ci in cavitatea nazala. Anumite caracteristici anatomice ale cavitatii nazale si ale faringelui pot favoriza sforaitul.

Revarsatul pleural

Revarsatul pleural reprezinta o acumulare de lichid intre plamani si peretele toracic, cauzata de diferite afectiuni primare.
Inflamarea umeda a pleurei se asociaza mereu cu revarsatul pleural, care este un simptom principal in bolile care nu afecteaza direct plamanii: neoplaziile, patologiile cardiace, renale, hepatice si reumatice. In acest caz, cauza revarsatului se stabileste prin prelevarea unei probe (punctie pleurala).

Definitie

Acumualarea de lichid intre plamani si cutia toracica se numeste revarsat pleural. In mod normal in spatiul dintre pleura parietala si cea viscerala exista un film de fluid de aproximativ 15 ml. Din aceasta cantitate, 10 ml sunt resorbiti de pluera si produsi ulterior in aceeasi cantitate. Perturbarea acestui echilibru duce la formarea unui revarsat pleural, cu acumularea lichidului in partea inferioara a cutiei toracice (datorita fortei de gravitatie).

Anatomie

Plamanii si partea interna a cutiei toracice sunt captusite de un strat  subtire, numit pleura, care  prezinta doua parti:
- Pleura viscerala: un strat subtire de tesut care acopera suprafata ambilor plamani;
- Pleura parietala: un strat subtire de tesut care captuseste partea interioara a cutiei toracice, partea superioara a diafragmei si pericardul;

Daca plamanii se dilata in mod normal, aceste foite parietale sunt lipite, unite de un film de lichid cu rol de lubrifiere.
Datorita acestui fapt, plamanii sunt foarte apropiati de peretele toracic, dar cu toate acestea se misca fara frecare in timpul miscarilor respiratorii. Foitele parietale sunt atat de subtiri, incat in mod normal nu sunt vizibile la radiografia toracica.
Totusi, pleura se dilata foarte mult si are o pozitie centrala in corp, ceea ce o face susceptibila la deteriorare in evolutia multor boli.

Etiologie

Revarsatul plueral se manifesta ca simptom central in diferite afectiuni, cum ar fi:
Tumori maligne: carcinom bronsic, carcinom mamar, carcinom ovarian, limfom malign, etc.
Boli inflamatorii: pneumonie, tuberculoza, pancreatita, boli reumatice;
Insuficienta cardiaca dreapta;
Modificarea compozitiei proteice din sange (hipoalbuminemie) in ciroza hepatica si tulburari renale (sindromul nefrotic);
Cauzele cele mai frecvente ale revarsatului pleural sunt insuficienta cardiaca si pneumonia.

Manifestari clinice

Simptomele tipice din revarsatul pleural sunt:
- Dispneea;
- Dureri la respiratie;
- Senzatie de apasare in piept;
Revarsatul pleural poate sa existe fara simptome pronuntate si fara afectarea starii generale a bolnavului.

Diagnostic

Pentru diagnosticarea revarsatului pleural se face examenul clinic al bolnavului: se consulta cu atentie caile respiratorii, se face percutie si auscultatie pulmonara, care pot decela primele indicii de revarsat pleural.

Diagnosticul de certitudine se pune cu ajutorul metodelor moderne de investigare:
- Examenul radiografic al cutiei toracice;
- Ecografie;
- Computertomografie;

Odata diagnosticat revarsatul pleural, se impune prelevarea de urgenta a unei probe de lichid, prin punctie pleurala, cu ajutorul unui ac ghidat ecografic. In functie de analiza probei de lichid (se cerceteaza continutul proteic, greutatea, continutul celular - de exemplu celule inflamatorii sau tumorale) se poate stabili cauza revarsatului.

Daca aceasta ramane neclara, se recomanda efectuarea unei toracoscopii. Aceasta investigatie consta in introducerea unui dispozitiv optic in cutia toracica, printr-o mica incizie. In prealabil se realizeaza largirea spatiului dintre cele doua foite parietale (se foloseste gaz), pentru facilitarea patrunderii endoscopului, cu care se poate vizualiza direct pleura si preleva o proba de lichid.

Tratament

Tratamentul revarsatului pleural se face in functie de afectiunile primare.
Masurile generale ca gimnastica respiratorie, compresele si ionizarile ajuta la prevenirea complicatiilor si imbunatatirea starii generale a bolnavului.

In cazul unui revarsat pleural extins sau a unor afectiuni primare care nu pot fi abordate medicamentos, exista urmatoarele variante de tratament:

Punctia pleurala cu scop terapeutic: poate sa amelioreze semnificativ starea pacientului care sufera de dispnee severa datorita unui revarsat pleural extins. Similar punctiei pleurale cu scop de diagnostic, se extrag din cutia toracica, cu ajutorul unui ac, 500-1000 ml de lichid.

Drenajul toracic: In cazul in care revarsatul pleural nu regreseaza sau se infecteaza cu germeni bacterieni, provocand acumularea de puroi (emfizem pleural), se recomanda efectuarea unui drenaj de durata al plurei, prin introducerea unui mandren in revarsat, cu ajutorul unui ac. La capatul exterior al mandrenului ( care ramane cateva zile in cutia toracica) se va extrage continuu, cu ajutorul unui ventil, lichid pleural. In caz de infectie se poate realiza , tot prin aceasta metoda a drenajului, un lavaj cu antibiotice.

Pleurodezia: Daca afectiunea primara care a declansat revarsatul pleural nu este tratabila, se poate realiza lipirea medicamentoasa a foitelor pleurale, tot prin intermediul unui drenaj toracic.

Toracoscopia terapeutica: Daca infectia bacteriana determina acumulari purulente masive sau  formarea de excrescente in spatiul interpleural, acestea pot fi indepartate cu ajutorul unui endoscop. Dezvoltarea ulterioara normala a plamanilor duce la imbunatatirea rapida a starii de sanatate a bolnavului.

Evolutie

Evolutia revarsatului pleural depinde in mare masura de prognosticul si tratamentul afectiunii primare.

Daca revarsatul pleural nu se indeparteaza, se pot forma membrane fine, fluidul se poate solidifica si, datorita actiunii sale dilatatoare, poate duce la tulburari respiratorii cronice.

Daca revarsatul pleural  este cauzat de o pneumonie, exista riscul transmiterii inflamatiei asupra revarsatului pleural. Punctia pleurala arata o secretie purulenta. Simptomele inflamatorii- febra si fatigabilitatea- se inrautatesc drastic. Revarsatul pleural purulent poarta denumirea de emfizem pleural. El poate fi provocat si prin masuri iatrogene (spitalicesti) - cum ar fi punctia sau drenajul - in cazul carora nu se respecta cu strictete regulile de asepsie.

Preventie

Dat fiind faptul ca revarsatul pleural apare de regula din cauza unor alte afectiuni primare, singura masura profilactica este consultarea de urgenta a medicului daca apar dureri la respiratie. Diagnosticarea si tratarea la timp a revarsatului pleural previne aparitia formelor grave de evolutie.

Raceala - Virozele respiratorii

Raceala este o afectiune acuta a cailor respiratorii superioare, de cele mai multe ori de etiologie virala. Infectiile cailor respiratorii sunt cele mai frecvente boli. In medie, adultii racesc de doua pana la cinci ori pe an, iar copiii de varsta prescolara de patru pana la opt ori chiar. Racelile apar adesea pe fondul frigului si se manifesta cu tuse, guturai si raguseala.

Dat fiind faptul ca racelile sunt provocate de peste 200 de tipuri diferite de virusi, nu exista nici un tratament etiologic al afectiunii. Agentii patogeni cei mai frecventi sunt: rinovirusi, adenovirusi, coronavirus, virusul respirator sincitial, dar si virusii gripali (influenza). Din cauza simptomelor nespecifice, exista pericolul de a confunda un episod bland de gripa cu o „raceala”.  Datorita faptului ca gripa „reala” (influenza) pune in pericol viata omului, este important ca diagnosticul diferentiat intre raceala si gripa sa se faca in faza incipienta, cand tratamentul are eficienta optima.

Tratamentul se administreaza in principal pentru ameliorarea simptomatologiei. Medicatia antibiotica se instituie doar in cazul suprainfectiilor bacteriene.

Definitie

Racelile sunt infectii acute ale cailor respiratorii, declansate in principal de virusi, pe un fond imunitar slabit de stres sau frig. In medie, adultii racesc de doua pana la cinci ori pe an, iar copiii de varsta prescolara de patru pana la opt ori chiar.

Datorita faptului ca gripa „reala” (influenza) pune in pericol viata omului, este important ca diagnosticul diferential intre raceala si gripa sa se faca in faza incipienta, cand tratamentul are eficienta optima.

Etiologie

Virozele se transmit prin picaturile Flügge, care transporta agentii patogeni. In marea lor majoritate sunt virusi: rinovirusi (25-30%), coronavirus (10%), adenovirusi, mixovirusi, ecovirusi, virusul respirator sincitial, virusul paragripal si virusul gripal. Datorita faptului ca ultimii doi virusi declanseaza chiar gripa, simptomatologia virozelor poate fi foarte asemanatoare cu cea din gripa.

Slabirirea sistemului imunitar pe fondul infectiei virale creste riscul suprainfectiei bacteriene cu  streptococi, stafilococi sau pneumococi, care agraveaza tabloul clinic al bolii.

Pneumonia

Pneumonia reprezinta inflamarea parenchimului pulmonar prin actiunea unor agenti patogeni.

Forma cea mai frecventa de pneumonie este inflamatia de cauza bacteriana, provocata de pneumococi, care se recunoaste foarte bine la un examen radiografic. Riscul de pneumonie este ridicat  daca tesutul pulmonar este deja deteriorat prin afectiuni preexistente.

Tratamentul pneumoniei cuprinde masuri generale de ameliorare a simptomatologiei si de anihilare medicamentoasa a agentilor patogeni. Rata de mortalitate a pacientilor cu pneumonie este relativ mare, foarte periculoase in acest sens fiind infectiile nosocomiale (contractate in spital) cu agenti patogeni rezistenti la medicatia actuala. In cazurile grave apare insuficienta respiratorie sau cardiaca. In prezent exista formule de vaccin impotriva anumitor germeni care determina pneumonia.

Definitie

Pneumonia se defineste ca fiind inflamarea tesutului pulmonar in urma unei infectii, care poate evolua acut sau cronic.
Pe langa pneumonia  de cauza infectioasa, parenchimul pulmonar se poate inflama prin contactul cu iritanti chimici sau fizici. In acest caz vorbim de pneumonita.
La nivel pulmonar se desfasoara procesul vital al respiratiei. Oxigenul trece din caile respiratorii in sange, iar produsii de catabolism, cum ar fi dioxidul de carbon, sunt transferati din sange in caile respiratorii, pentru a fi eliminati la exterior. Astfel, deteriorarea functionalitatii pulmonare pune in pericol viata pacientului.

Clasificare

In functie de localizare:In functie de segmentul de tesut pulmonar afectat, se distinge intre pneumonia interstitiala si cea alveolara. In cazul pneumoniei interstitiale este afectat tesutul care inconjoara alveolele, pe cand pneumonia alveolara vizeaza chiar alveolele pulmonare.

In functie de extindere:
A. Pneumonia lobara: afecteaza un lob pulmonar in intregime;
B. Pneumonia lobulara: afecteaza un lobul pulmonar. Datorita faptului ca in acest caz pot exista unul sau mai multe focare inflamatorii, acest tip de pneumonie se mai numeste pneumonie de focar.

In functie de tabloul clinic:
In functie de manifestarile clinice si de germenii patogeni raspunzatori, pneumoniile pot fi tipice si atipice, acestea din urma fiind foarte rare.

In functie de rezervorul de infectie:
Pneumoniile se pot clasifica si in functie de locul unde s-a infectat bolnavul:
-infectii nosocomiale (contractate in spital);
-infectii non-nosocomiale (contractate in afara mediului spitalicesc);
Aceasta categorie de clasificare este importanta mai ales datortia faptului ca agentii patogeni din mediul spitalicesc sunt de regula foarte agresivi si rezistenti la medicatia uzuala (antibiotice, etc.).

Incidenta pneumoniilor

Anual se inregistreaza 3 pana la 5 milioane de decese datorita pneumoniei. In Europa de vest, pneumonia ocupa locul I intre cele mai frecvente cauze de deces de etiologie infectioasa.
Grupele de risc sunt reprezentate de persoanele cu imunodepresie, persoanele in varsta si copiii mici. Se estimeaza ca 5% din totalul persoanelor internate in spital sufera de pneumonie. Aproximativ 1 pana la 5% din bolnavi au contractat boala prin manevre iatrogene (tehnici medicale).
S-a constatat ca varful de incidenta este atins mai ales de pneumoniile virale si cele produse de pneumococi in lunile reci ale anului.

Laringita subglotica

Laringita subglotica reprezinta inflamarea de origine virala a mucoasei laringiene la copii, care determina ingustarea cailor aeriene superioare.
In afara de simptomatologia din raceala, apar urmatoarele manifestari clinice centrale:
- Tuse noctura puternica, ca un latrat;
- Raguseala;
- Dispnee cu stridor inspirator;

De obicei evolutia este blanda si starea copilului se amelioreaza prin aplicarea unor masuri simple de linistire si inspirarea de aer proaspat. In cazurile grave- destul de rare- dispneea poate pune in pericol viata.

Tratamentul medical include administrarea de preparate pe baza de cortizon (sub forma de supozitoare), tranchilizante, terapie inhalatorie cu adrenalina, administrare de oxigen si chiar respiratie artificiala. Boala are un prognostic bun daca se trateaza corespunzator. Diagnosticul diferentiat se face cu epiglotita, care are o simptomatologie similara, dar de obicei pune in pericol viata ( urgenta medicala).

Definitie

Laringita subglotica se incadreaza in categoria virozelor respiratorii. Inflamarea mucoasei laringiene si spasmul muscular al orificiului laringian inferior si al partii superioare a traheei provoaca ingustarea lumenului cailor aeriene, care se manifesta cu dispnee si tuse puternica, ca un latrat.

Prevalenta

Laringita subglotica apare in primul rand la copiii cu varste cuprinse intre 9 luni si 4-5 ani, in cazul carora regiunea laringiana este inca foarte ingusta. Boala apare preponderent in sezonul rece si afecteaza aproximativ 15 % din copiii care apartin acestei grupe de varsta. Incidenta sa creste in regiunile cu poluare intensa.

Etiologie

Etiologia laringitei subglotice este virala. Agentii patogeni cei mai frecventi sunt virusii paragripali (50% din cazuri), mai rar virusii gripali, rinovirusii, virusul respirator sincitial, adenovirusii si virusii rujeolici. Transmiterea acestor virusi se face prin picaturile Flügge, deci prin tuse, stranut sau contact fizic apropiat cu bolnavul.
Factorii favorizanti ai bolii sunt poluarea atmosferica, spatiile inchise in care se fumeaza, alergiile preexistente. Dat fiind faptul ca agentii patogeni nu isi pot pastra virulenta in aer mai mult de cateva secunde, se exclude de regula transmiterea prin intermediul hainelor sau al jucariilor.

Alte forme de laringita subglotica sunt cele conditionate de alergii (atacuri de tuse puternica, latratoare) sau cele de etiologie bacteriana ( cu stafilococ auriu sau pneumococ).

Hipertensiunea pulmonara

Hipertensiunea pulmonara reprezinta cresterea tensiunii arteriale in mica circulatie (tensiunea medie in repaos > 25 mmHg; in conditii de efort > 30 mmHg).
In cadrul circulatiei pulmonare (numita si mica circulatie) sangele din ventriculul drept este pompat in plamani, de unde primeste oxigen si se intoarce la inima in ventriculul stang. Ventriculul stang pompeaza ulterior sangele oxigenat in circulatia sistemica (marea circulatie) pentru a iriga organele. Pentru asta este nevoie de o presiune a sangelui (tensiunea medie aproximativ 100 mmHg). Circulatia sistemica se incheie atunci cand sangele cu dioxid de carbon se intoarce din nou la inima in ventriculul drept.
Persoanele sanatoase au intotdeauna o tensiune arteriala scazuta in circulatia pulmonara, atat in stare de repaos cat si in stare de efort fizic (tensiunea arteriala medie 15 mmHg).

Etiologie
Din motive necunoscute, vasele de sange de la nivel pulmonar (arterele pulmonare) manifesta o tendinta de ingustare (vasoconstrictie) la pacientii cu hipertensiune pulmonara cronica. Mai mult, plachetele sangvine adera la peretii vaselor de sange, iar celulele de pe endoteliul vaselor de sange tind sa prolifereze puternic, ducand la ingustarea suplimentara a diametrului interior.
Acesti trei factori duc la cresterea tensiunii arteriale la nivel pulmonar. Atunci cand ventriculul drept trebuie sa contracareze o tensiune inalta care se manifesta mult timp, capacitatea de pompare a inimii scade treptat, ducand la insuficienta cardiaca.
Cauza modificarilor de la nivelul arterelor pulmonare o reprezinta o disfunctionalitate a endoteliului (peretele intern al vaselor de sange), caracterizata de producerea excesiva de substante vasoconstrictoare (de exemplu tromboxan si endotelin) si deficitul de substante vasodilatatoare protectoare. Plachetele sangvine se pot acumula mai usor pe peretele intern al vaselor de sange, ducand la formarea de mici cheaguri de sange.
In cazul hipertensiunii pulmonare primare (de cauza idiopatica) un rol important il are si predispozitia genetica.
In functie de factorul declansator, se poate face urmatoarea clasificare:
1. Hipertensiunea pulmonara arteriala;
2. Hipertensiunea pulmonara datorata insuficientei cardiace stangi;
3. Hipertensiunea pulmonara datorata unei patologii pulmonare sau lipsei de oxigen;
4. Hipertensiunea pulmonara datorata emboliilor cronice ale arterelor pulmonare;
5. Hipertensiunea pulmonara determinata de boli rare;

Manifestari clinice Simptomele hipertensiunii pulmonare apar abia dupa ce ingustarea unui numar foarte mare de vase sangvine determina in mod evident cresterea tensiunii arteriale la nivel pulmonar.
Simptomele nu sunt specifice, apar si in alte boli, astfel ca diagnosticul prezumtiv de hipertesniune pulmonara nu este luat in considerare de la inceput.
Cei mai multi pacienti se plang initial de dispnee in conditii de suprasolicitare fizica, oboseala si scaderea capacitatii de efort. Ulterior apar senzatia de apasare in piep, extrasistole si sincope de scurta durata (lesin).
Odata cu scaderea capacitatii de pompare a inimii drepte, se poate ajunge la acumularea de apa la nivelul picioarelor (edeme).

Diagnostic Diagnosticul prezumtiv de hipertensiune pulmonara poate fi pus chiar pe baza examenului clinic, a modificarilor de la electrocardiograma, a radiografiei toracice si a ecocardiografiei.
Cu ajutorul ecocardiografiei se poate aprecia functionalitatea inimii si gravitatea hipertensiunii pulmonare existente. Aceasta investigatie este neinvaziva, fara risc de iradiere si nu provoaca dureri pacientului.
Valorile exacte ale tensiunii arteriale din circulatia pulmonara se pot afla doar prin cateterism cardiac, procedura care consta in introducerea unui cateter in inima dreapta printr-o mica incizie in regiunea inghinala.
Pentru a afla daca la baza hipertensiunii pulmonare se afla alte boli cum ar fi fibroza pulmonara sau tromboemboila pulmonara se efectueaza o spirometrie (pentru testarea functionalitatii pulmonare), o computertomografie si o scintigrafie. Medicul poate sa recomande de asemenea anumite analize hematologice.

Tratament
Hipertensiunea pulmonara avansata determina in principal 3 modificari la nivelul arterelor:
- Tendinta de ingustare (vasoconstrictie) ;
- Remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor mici;
- Formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici (tromboza in situ) ;
Aceste modificari duc la cresterea presiunii in circulatia pulmonara, care in timp duc la insuficienta cardiaca dreapta. Cauza o reprezinta un dezechilibru intre substantele vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclin, si cele vasoconstrictoare, cum ar fi endotelin si tromboxan.
Restabilirea acestui echilibru constituie tinta principala a tratamentului medicamentos specific.

Medicatia generala
In tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare si al hipertensiunii pulmonare datorata unei tromboembolii cronice se folosesc medicamente anticoagulante.
In caz de insuficienta cardiaca dreapta se administreaza diuretice impotriva edemelor. Scaderea cantitatii de oxigen din sange (hipoxia) se combate prin oxigenoterapie pe termen lung.
Antagonistii de calciu folositi cu predilectie in tratamentul hipertensiunii arteriale sistemice pot fi folositi si pentru dilatarea vaselor de sange din mica circulatie. In cazul in care cateterismul cardiac evidentiaza o reactie pozitiva a arterelor pulmonare la substante vasodilatatoare (monoxidul de azot sau iloprost) exista sansa ca administrarea exclusiva de antagonisti de calciu sa provoace o ameliorare vizibila a simptomelor (la 10 % din pacienti).

Medicatia specifica
Primul tratament medicamentos in hipertensiunea pulmonara a fost cu prostaciclin sintetic in perfuzie. Acest tratament este folosit si astazi la pacientii in stadii avansate, ca si iloprostul intravenos. Iloprostul este stabil din punct de vedere chimic, astfel ca nu trebuie racit si nu isi pierde eficacitatea prin descompunerea medicamentului.
Prin elaborarea unor formule mai stabile de prostaciclin au devenit posibile noi forme de administrare: ca solutie inhalatorie, sub forma de tablete sau ca perfuzie subcutanata.
Antagonistii receptorilor de endotelin, cum ar fi Bosentanul, blocheaza actiunea vasoconstrictoare a hormonului tisular Endotelin.
Inhibitorii de fosfodiesteraza, cum ar fi Sildenafilul, actioneaza de asemenea vasodilatator asupra arterelor pulmonare.
Daca eficacitatea unei substante speficice nu este satisfacatoare, se poate recurge la administrarea simultana a mai multor medicamente (terapia combinata).

Tratamentul chirurgical
Daca modalitatile medicamentoase de tratare a hipertensiunii pulmonare se dovedesc ineficiente, se poate recurge la alternativa chirurgicala.
Septostomia atriala se foloseste doar in cazul in care nici un alt tratament nu da rezultate. Aceasta interventie consta in realizarea unui orificiu in peretele dintre cele doua atrii, pentru ca sangele sa ocoleasca traiectul pulmonar. Datorita faptului ca acest sange nu este oxigenat creste foarte mult riscul scaderii critice a concentratiei totale in oxigen a sangelui.
O alta alternativa chirurgicala o reprezinta transplantul pulmonar, iar in cazurile grave cel cardio-pulmonar.
Endarteriectomia pulmonara reprezinta operatia de indepartare a adeziunilor vasculare in cazul pacientilor cu hipertensiune pulmonara datorata unei tromboembolii cronice. Sansele de vindecare post-operator sunt foarte bune.

Febra de fan - Polinoza

Termenul de polinoza (popular „febra de fan”) desemneaza alergia la polen, care se manifesta in special cu rinoree. Polinoza poate sa apara in diferite perioade ale anului, in functie de intervalele de polenizare specifice. Simptomele tipice sunt : mancarimi la nivl ocular, lacrimare, conjunctivita, rinoree si stranut. Rinita alergica poate sa duca si la un astm bronsic de etiologie alergica. Persoanele alergice la polen se mai plang de probleme de concentrare si insomnii.

Persoanele care sufera de polinoza pot dezvolta, in timp, reactii alergice la unele alimente. O astfel reactie incrucisata apare datorita asemenarilor moleculare dintre polen si anumite proteine din alimente, la care organismul raspunde tot printr-o reactie alergica. Se cunoaste exemplul tipic al persoanelor alergice la polenul de mesteacan care dezvolta ulterior o alergie fata de alune.

Ca si in cazul altor alergii, primul pas terapeutic in polinoza il reprezinta evitarea contactului cu factorii alergeni, in speta cu plantele declansatoare si polenul acestora. Pentru ameliorarea simptomelor acute din polinoza exista foarte multe medicamente. Singurul tratament etiologic al polinozei il constituie hiposensibilizarea.

Definitie

Polinoza reprezinta o alergie la polenul diferitelor plante. Polenul se transmite pe caleea aerului si provoaca, la contactul cu mucoasa nazala sau oculara, o reactie alergica imediata (de tip 1).
Simptomatologia se manifesta de obicei sezonier si cedeaza in perioadele cu ploaie.

Etiologie

Polinoza poate fi declansata de polenul diferitelor tipuri de plante, cum ar fi: graminee (secara), ierburi, pomi (mesteacan, stejar), arbusti (alunul) si plante medicinale (pelinul negru). In functie de perioadele de polenizarea ale acestor plante, polinoza poate sa apara de mai multe ori pe an.

De obicei polinoza se asociaza si cu o reactie incrucisata la alimente care contin proteine a caror structura moleculara e similara cu a alergenului polen. Se intampla adesea ca persoanele alergice la polenul de mesteacan, de exemplu, sa reactioneze alergic si la alune.

Manifestari clinice

Simptomele tipice din polinoza sunt : lacrimarea, senzatia de arsura la nivel lacrimal, stranut, rinoree, nas infundat, tuse, gat iritat, reactii alergice ale pielii (inflamari si roseata). Pot sa apara de asemenea probleme de concentrare si de somn. Cazurile grave se asociaza cu dispnee si pot duce la astm bronsic de etiologie alergica. Riscul persoanelor alergice la polen de a se imbolnavi de astm este 3 ori mai mare decat al celor non-alergice.

In paralel cu reactiile alergice specifice, polinoza poate determina si o hipersensibilitate nazala fata de factori iritanti nespecifici cum ar fi fumul de tigara, praf, substante mirositoare, schimbari de termperatura, care se manifesta prin stranut.

Diagnostic

Diagnosticarea polinozei se face in functie de momentul si locul declansarii simtomatologiei alergice. Probabilitatea diagnosticului de polinoza creste foarte mult daca simptomele apar in anumite perioade de polenizare.

Pentru identificarea alergenului specific polinozei se efectueaza un test alergic (Pricktest), care consta in picurarea unor extracte standard de polen pe brat sau pe spate, dupa care pielea este stimulata cu ajutorul unui ac exact sub picatura. In cazul ueni polinoze locurile respective se inrosesc si se inflameaza usor dupa 15-20 de minute.

Acest test poate fi confirmat cu ajutorul unei analize sangvine a anticorpilor impotriva fiecarui alergen. In cazurile speciale se poate face un test de provocare prin introducerea alergenilor respectivi in cavitatea nazala. Datorita faptului ca riscul de reactii alergice severe este crescut, se recomanda ca efectuarea acestui test sa se faca doar in cazul  in care pacientul poate benefician ulterior de cel putin  o jumatate de ora de supraveghere.

Chilotorax

Chilotoraxul este un tip de pleurezie care rezulta din acumularea de fluid limfatic in cavitatea pleurala. Cauza este de obicei scurgerea din ductul toracic sau unul din vasele limfatice principale care dreneaza in acesta.
Cele mai comune cauze sunt limfomul si trauma cauzata de chirurgia toracica. Daca pacientul are o alimentatie normala, pleurezia este identificata prin aspectul sau alb si laptos continind nivele inalte de trigliceride. O fisura in ductul toracic determina colectarea fluidului chilos in cavitatea pleurala cauzind alterare cronica sau acuta a mecanicii pulmonare. La adultul normal ductul toracic trsnsporta pina la 4 l de limfa pe zi permitind acumularea rapida si in cantitate mare a fluidului in torace.

De obicei pacientul ramine asimptomatic pina cind se acumuleaza o cantitate mare de lichid in spatiul pleural. Simptomele cuprind dispnee, tahicardie, durere in hemitoracele afectat. Rar pacientii pot experimenta o acumulare rapida a fluidului in spatiul pleural cauzind un chilotorax in tensiune. Acesta este o complicatie a pneumectomiei de obicei. Pacientii prezinta compromitere respiratorie si hemodinamica similara pneumotoraxului in tensiune.
O data ce mecanismul din spatele chilotoraxului nu este bine cunoscut optiunile terapeutice sunt limitate. Drenajul lichidului din spatiul pleural este esential pentru a preveni leziunile organelor, mai ales a inhibitia functiei hepatice de catre contrapresiunea lichidului. Omiterea grasimilor din dieta este esentiala.
Pleurodeza chirurgicala sau chimica sunt optiunile terapeutice. Scurgerea de lichid este stopata prin iritarea plaminilor si a peretelui toracic cu inflamarea si inchiderea spatiului pleural. Medicatia cu octreotid s-a dovedit benefica iar in unele cazuri a oprit chilotoraxul dupa citeva saptamini.


Anatomie si fiziologie:

Anatomia sistemului limfatic: ductul limfatic se formeaza tipic la marginea superioara a cisternei limfatice la nivelul vertebrei lombare L2. Un singur duct traverseaza hiatusul aortic al diafragmului intre vena azygos si aorta, la dreapta coloanei vertebrale. Ductul intra in mediastinul superior, ajunge la clavicula si se termina la jonctiunea venelor jugulara stinga si subclaviculara.

Fiziologia formarii limfei si functia acesteia: Formarea si curgerea limfei si a chilului sunt dependente de factori care variaza pentru fiecare ogan si sistem si cu statusul particular de activitate al sistemului la respectivul moment. Ductul limfatic drept dreneaza o portiune considerabila de limfa formata de plamini, cord, pleura, pericard, diafragm, peritoneu, membrul superior drept, cap si git. Ductul toracic conduce limfa si chilul de la limfaticele intestinale si hepatice si de la ambele extremitati inferioare.

Formarea limfei din tractul alimentar se face pe seama intestinelor subtiri in care in timpul digestiei volume considerabile de fluid, proteine extravasculare si grasime trec in limfatice. Fluxul ridicat in timpul digestiei se datoreaza mai les apei si grasimilor, proteinele si carbohidratii avind un aport minim.constituientii de baza ai limfei si chilului unt similari cu cei ai plasmei. Macroscopic chilul apare ca un lichid opalescent, laptos care se separa in trei straturi: un strat cremos superior, unul laptos intermediar si unul inferior cu elemente celulare. Limfocitul este principala celula din chil. S-a descoperit ca chilul este bacteriostatic.

Anatomia ductului determina localizarea pleureziei in cazul traumatismului sau obstructiei. Deoarece ductul traverseaza mediastinul la corpul vertebral T5, leziunile limfatice sau obstructiile sub acest nivel determina pleurezie dreapta. In schimb patologia deasupra acestui nivel determina de obicei pleurezie stinga.

Cauze si factori de risc:

Cauza sa este de obicei pierderea de limfa din ductul toracic sau unul din vasele principale care dreneaza in acesta. Cele mai comune cauze sunt limfomul si trauma cauzate de chirurgia toracica. Daca pacientul are o dieta normala pleurezia poate fi identificata prin aspectul sau albicios, laptos deoarece contine nivele ridicate de trigliceride. Conditia este rara dar severa si apare la toate mamiferele.

Cauzele aparitiei chilotoraxului cuprind urmatoarele:

Cauze nontraumatice: Etiologiile maligne numara peste 50% dintre diagnosticele de chilotorax si sunt separate in limfomatoase si nonlimfomatoase. Limfomul este cea mai comuna cauza reprezentind aproximativ 60% dintre toate cauzele, limfomul Hodgkin determinind chilotorax mai frecvent decit cel non-Hodgkin. Prin comparatie cauzele nonlimfomatoase sunt rare.

Etiologiile nonmaligne sunt separate in idiopatice si congenitale. Medicii trebuie sa excluda toate cauzele posibil maligne inainte de a desemna chilotoraxul ca fiind idiopatic. Chilotoraxul congenital este cauza principala de pleurezie la nou-nascuti. Alte cause cuprind ciroza, tuberculoza, sarcoidoza, amiloidoza si filarioza.

Cauzele traumatice: Trauma este cea de-a doua cauza de chilotorax-25%. Leziunile iatrogene ale ductului toracic au fost raportate la majoitatea procedurilor toracice. In particular chirurgia cardiotoracica a fost asociata cu 85% dintre cauzele de chilotorax la copii. Leziunile traumatice nonchirurgicale sunt cause rare, de obicei secundare traumei penetrante.
Pseudochilotoraxul: Chilotoraxul trebuie difrentiat de pseudochilotorax sau pleurezia colesterolica care apare prin acumularea de cristale de colesterol intr-o pleurezie deja cronica. Cea mai comuna cauza de pseudochilotorax este pleurezia reumatoida cronica urmata de tuberculoza si empiemul rau tratat.

Bronsita cronica

Bronsita cronica este o afectiune de durata  a cailor respiratorii, caracterizata de prezenta constanta  a reflexului de tuse si a expectoratiei  timp de minim 3 luni pe o perioada consecutiva de 2 ani.

Principalul factor de risc al afectiunii il constituie fumatul. Bronsita cronica poate sa duca la bronsita obstructiva cronica, emfizem pulmonar sau carcinom bronsic. Prevalenta bolii este de trei ori mai mare in randul barbatilor  fata de femei, iar riscul general de boala creste o data cu varsta.

Tusea cronica poate fi declansata de diferite patologii, care, datorita faptului ca au o simptomatologie foarte asemanatoare, dar variaza din punct de vedere etiologic, sunt desemnate prin denumirea generica bronhopneumonii obstructive cronice ( BPOC - boli pulmonare /bronhopneumonii obstructive cronice).

Bronsita cronica simpla, cu toate ca nu se caracterizeaza prin ingustarea bronhiilor, este inclusa in acest grup de afectiuni, deoarece poate duce la bronsita obstructiva cronica.
Definitie

Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de tuse, cu expectoratie, care se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani consecutiv.

Diagnosticul diferential cu alte afectiuni pulmonare (cum ar fi astmul bronsic sau emfizemul pulmonar) se face foarte simplu: bronsita cronica simpla provoaca daor tuse cu expectoratie, fara ingustarea bronhiilor si fara dispnee.
Etiologie

S-a constatat ca principala cauza a bronsitei cronice o reprezinta fumatul. Riscul de boala creste in functie de numarul de tigari fumate zilnic. 90 % din bolnavi sunt fumatori activi sau au fumat o perioada indelungata de timp. Fiecare al doilea fumator peste 40 de ani sufera de bronsita cronica.

O alta cauza a bronsitei cronice este inhalarea frecventa de substante toxice, care patrund in sistemul respirator. Grupele de risc sunt minerii si lucratorii din fabrici, care sunt expusi regulat la fum, gaze si vapori. Bronsita cronica poate fi determinata si de o predispozitie genetica (hipersensibilitatea sistemului bronsic).

Substantele toxice inhalate afecteaza tesutul pumonar, marind astfel riscul de infectie virala sau bacteriana.
Agentii patogeniAgentii patogeni cei mai frecventi ai bronsitei cronice sunt  bacteriile:
- Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
Bronhopneumoniile obstructive croniceTusea cronica poate fi declansata de diferite patologii, care, datorita faptului ca au o simptomatologie foarte asemanatoare, dar variaza din punct de vedere etiologic, sunt desemnate prin denumirea generica bronhopneumonii obstructive cronice ( BPOC - boli pulmonare /bronhopneumonii obstructive cronice). Termenul  de „obstructiv” se refera la ingustarea lumenului cailor respiratorii, care cauzeaza dispnee.
Bronsita cronica simpla, cu toate ca nu se caracterizeaza prin ingustarea bronhiilor, este inclusa in acest grup de afectiuni, deoarece poate duce la bronsita obstructiva cronica.

Bronsiectazia

Bronsiectaziile reprezinta dilatari patologice ale unor segmente din sistemul bronsic, in care se depune in mod abundent secretie bronsica, foarte greu de expectorat.

Bronsiectaziile pot fi congenitale sau dobandite- consecutive  unei inflamatii cronice recidivante, care distruge mucoasa bronsica. Tabloul clinic al afectiunii este dominat de tuse puternica si expectoratie mucopurulenta abundenta.

Definitie

Termenul de „bronsiectazie” inseamna, etimologic, dilatare bronsica (de la cuvantul grecesc „ektasis”= dilatare). Aceste dilatari pot fi limitate zonal sau se pot generaliza la nivelul mai multor segmente pulmonare, avand forma specifica, de cilindru sau de sac. Dilatarea bronhiilor ingreuneaza procesul de expectoratie a secretiei bronsice, favorizand astfel riscul de infectie.

Prin vaccinari, medicatie antibiotica si regresul tuberculozei, formele grave de bronsiectazie au devenit destul de rare. S-a constatat o incidenta crescuta a bolii in special la persoanele fara adapost si la imigranti. Prevalenta acestei afectiuni este inca mare in regiuni ca Nigeria, Australia, India, Polinezia si Alaska.

Plamanii si caile respiratorii

Plamanii realizeaza schimbul de gaze dintre organism si mediu. Caile aeriene superioare au rol de incalzire, purificare si umidifiere a aerului oxigenat inspirat. Aerul ajunge prin nas sau gura, prin intermediul traheei, in cele doua bronhii principale, care se afla in interiorul plamanilor, in partea dreapta si in cea stanga.

Bronhiile principale se ramifica intr-un arbore bronsic pana la nivelul celor mai mici unitati- bronhiolele, care se termina cu alveolele pulmonare. La nivelul alveolelor pulmonare are loc schimbul gazos intre aerul inspirat si vasele de sange. Capilarele care inconjoara alveolele pulmonare cedeaza oxigenul in sange, spre a fi transportat la hematii, de unde va fi folosit de toate celulele corpului pentru producerea de energie. Produsii finali ai proceselor de ardere contin, intre altele, si dioxid de carbon, care va fi transportat, prin intermediul sistemului circulator, inapoi la alveolele pulmonare si de acolo expirat.

Caile aeriene de calibru mai mare sunt captusite de celule ciliate care produc secretie. Daca aerul inspirat contine substante daunatoare, acestea sunt eliminate din sistemul bronsic cu ajutorul cililor, care au rol de deplasare. In bronhiole si in alveole exista un alt fel de celule , specializate in eliminarea germenilor patogeni. Ele secreta o substanta proteica -antitripsina- cu rol de pastrare a sterilitatii in alveolele pulmonare. In bronsiectazie, acest aparat mucociliar format din cili si celulele alveolare producatoare de antitripsina- este distrus. Consecutiv, secretiile se acumuleaza si riscul de infectie este foarte mare.

Astmul bronsic

Asmul bronsic este o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii. Bronhiile astmaticilor reactioneaza exagerat la anumite substante iritante si se ingusteaza spasmodic, ducand la dispnee paroxistica, care se acompaniaza de producere abundenta de secretie bronsica si inflamare a mucoaselor.
Astmul bronsic constituie cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor, care apare de obicei pe un fond alergic, in timp ce la adulti se manifesta mai ales forma nonalergica.

Criza astmatica dureaza de la cateva secunde la cateva ore. Factorii declansatori sunt considerati a fi alergenii, infectiile cailor respiratorii superioare, suprasolicitarea, presiunea psihica, frigul, medicamentele, noxele din atmosfera. Diagnosticarea se face pe baza anamnezei, a examenului clinic, a testelor pentru aprecierea functiei pulmonare si a testelor alergologice. Una din cele mai importante masuri preventive ale crizei astmatice este evitarea factorului declansator (praf, animale de casa, fum de tigara, etc.).  In tratamentul astmului bronsic se folosesc sprayuri, betasimpatomimetice, preparate cu cortizon, inhibitori de leucotrina si, dupa caz,  acid cromoglicinic. Cazurile severe impun tratamentul parenteral. Prognosticul astmului bronsic la copii este bun.

Definitie

Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a mucoasei respiratorii. Caile respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante iritante, provocand dispnee- mai ales paroxistica- care apare cu precadere noaptea sau dimineata devreme. Evolutia cronica a bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila a cailor respiratorii.

Prevalenta bolii

Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor. In aproximativ 30% din cazuri simptomele apar din primul an de viata, iar restul de 70 % dezvolta simptomatologia specifica pana la varsta de 5 ani. Daca debutul bolii are loc mai tarziu, creste probabilitatea ca factorul declansator sa fie de natura alergica. Asmul bronsic persista la 5 %  din populatia adulta

Manifestari clinice



Simptomele asmului bronsic apar datorita inflamarii cailor respiratorii, in special a mucoasei bronsice, dar si a inflamatiei locale, care determina producerea exagerata de secretie bronsica foarte vascoasa. Secretia bronsica si inflamarea mucoasei provoaca ingustarea lumenului cailor respiratorii (prin obstructie). Diametrul redus al cailor aeriene va obstructiona respiratia, mai ales in cazul copiilor, deoarece in cazul lor suprafata mucoasei este foarte mare in raport cu latimea cailor aeriene. Mai mult, muschii de la nivelul bronhiolelor se contracta spasmodic si faza expiratorie a respiratiei va fi insotita de un sunet suierat caracteristic (wheezing). Adesea se asociaza o tuse iritativa cu expectoratie vascoasa, sticloasa. Simptomele dipar complet interepisodic.

Forma acuta a astmului bronsic se manifesta in criza si este declansata de ingustarea brusca, exagerata a cailor aeriene, care duce la dispnee paroxistica si senzatie de apasare in piept. Atacul dureaza de la cateva secunde, pana la ore sau chiar zile si este cunoscut in limbajul medical sub denumirea de „starea de rau astmatic”. Simptome ca tusea sau dispneea pot sa apara si intre crize. Afectarea tesutului cardiac si pulmonar se poate asocia pe termen lung cu un emfizem pulmonar datorat fazei expiratorii insuficiente.

Formele de astm bronsic cu evolutie grava pot afecta dezvoltarea generala a copilului, atat somatica (greutate, inaltime) cat si mintala (rezultale scolare slabe). In stadiile avansate ale bolii apare si deformarea cutiei toracice, cu modificarea miscarilor muschilor respiratori. Procesul de respiratie va necesita implicarea sumplimentara a muschilor respiratori auxiliari, de la nivelul toracelui, spatelui si a celor pectorali. Astfel, in criza de rau astmatic se sprijina adesea bratele, pentru a facilita miscarile respiratorii ale cutiei toracice.
.

Tratament



Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.
Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de medicamente: bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi) actioneaza impotriva procesului inflamatori cronic, diminuand inflamatia si formarea de secretie bronsica in caile respiratorii. Corticoizii se inhaleaza, actionand direct, la nivel local, cu un minimum de efecte secundare in tratamentul de durata al astmului bronsic.

Tratamentul se administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe langa costicosterozii inhalatori, bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-simpatomimetice). Aceste substante similare adrenalinei au efect bronhodilatator prin relaxarea musculaturii respiratorii.

Beta-simpatomimeticele amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu actioneaza asupra cauzei.

Substantele bronhodilatatoare au actiune imediata sau retard. Beta-simpatomimeticele cu actiune retard amelioreaza simptomele pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand bronhodilatatoarele cu actiune imediata se folosesc in formele acute, cand eficienta medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva minute. Administrarea frecventa a acestor substante pentru combaterea simptomatologiei afecteaza insa negativ tratamentul de fond al astmului bronsic. Astfel, inflamatia cailor respiratorii cedeaza abia dupa saptamani sau chiar luni. Eficacitatea tratamentului in astmul bronsic se apreciaza si in functie de normalizarea pe termen lung a functiei pulmonare.

Complementar cu corticoterapia si folosirea beta-2-simpatomimeticelor, pot fi luate in considerare si alte grupe medicamentoase. De exemplu, persoanele alergice la beta-2-simpatomimetice pot recurge la tratamentul cu bromura de ipratropiu- un bronhodilatator anticolinergic. Acelasi efect il au si derivatii de xantina (de exemplu teofilina), insa administrarea lor se face cu mare prudenta, deoarece diferenta dintre doza curativa si cea letala este foarte mica. Acidul cromoglicinic si nedocromilul sodic scad hipersensibilitatea mastocitelor din mucoasa bronsica, dar sunt folosite destul de rar. In ultimul timp a crescut importanta inhibitorilor de leucotrina, care se folosesc la adulti, in tratamentul de durata, in combinatie cu corticoterapia, mai ales in formele astmatice blande sau de severitate medie. La copiii mici  (intre 1 si 6 ani) inhibitorii de leucotrina constituie tratamentul de electie, inlocuind beta-2-simpatomimeticele.
In formele blande si cele moderate de astm bronsic de cauza alergica se poate face hiposensibilizare, o procedura prin care organismul se obisnuieste cu alergenii prin administrarea lor treptata.

O noua metoda terapeutica este tratamentul cu anticorpi anti IgE in astmul alergic la copii. In cazuri izolate, tratamentul se foloseste, complementar, si la copiii/adolescentii mai mari de 12 ani, pentru imbunatatirea evolutiei astmului alergic persistent, cu manifestari grave.

Terapia inhalatorie

Substantele bronhodilatatoare pot fi administrate fie prin inhalare, fie oral (tablete). In mod uzual se prefera varianta inhalatorie, pentru ca substantele sa ocoleasca circuitul sanguin si sa ajunga, prin intermediul bronhiilor, direct la focarul de inflamatie, minimalizandu-se astfel efectele secundare si maximizandu-se efectul terapeutic.

Pentru a simplifica tratamentul astmaticilor si a evita folosirea mai multor inhalatoare, se recomanda folosirea preparatelor inhalatorii combinate, care contin atat substante bronhodilatatoare cat si antiinflamatoare.

In functie de modul de administrare, exista doua tipuri de dispozitive:
Spray, aerosoli presurizati dozati (MDI- metered dose inhaler) pentru administrare bucala;
Dispozitive pentru adminstrare de pulberi prin inspirare: diskhaler, turbuhaler;
In cazul copiilor trebuie avute in vedere anumite masuri de precautie foarte importante pe care le precizeaza medicul.

Tratamentul crizei de astm bronsic

Tratamentul crizei de astm bronsic se bazeaza in principal pe medicatia bronhodilatatoare: beta-2-simpatomimetice si, suplimentar, corticoterapie parenterala sau pe cale orala. Pacientul respira mai bine in pozitie sezand, dar in cazuri grave se poate institui si respiratie artificiala.

Tratamentul de intretinere

Tratamentul medicamentos de intretinere se recomanda doar in formele moderate si severe de astm bronsic si presupune inhalarea sau administrarea orala regulata de bronhodilatatoare cu actiune retard si corticoterapie. Suplimentar, se poate recurge si la stabilizatorii mastocitelor sau la teofilina.
Articol realizat de Conf. Dr. Daniela Boisteanu si oferit prin sprijinul companiei Omnia Consult Med

Somnul este un act comportamental ciclic, reversibil, determinat de nevoia imperioasa de repaus si caracterizat prin suprimarea partiala a sensibilitatii si functiilor constiente de relatie, rezolutie musculara, reducerea functiilor vegetative si activitate onirica, dar cu pastrarea unui anumit grad de integrare senzoriala, ceea ce il deosebeste de coma si narcoza.

Suprimand functiile de relatie cu mediul inconjurator si lasand intacte pe cele vegetative, de intretinere a proceselor vitale, somnul permite refacerea potentialului energetic si functional al organismului, in vederea reluarii activitatii sale normale odata cu trecerea la starea de veghe.

Pentru a fi odihnitor, somnul trebuie sa aiba o durata optima care variaza in functie de varsta si sa respecte o anumita structura   reprezentata in medie de cinci cicluri a cate 90 minute.

Fiecare ciclu este structurat  in mai multe stadii, clasificate electroencefalografic conform criteriilor lui Rechtschaffen si Kales. Aceste stadii au fost definite in functie de criterii poligrafice, de Dement si Kleitman in:
- somnul lent care cuprinde la randul sau 4 stadii de profunzime crescanda; se caracterizeaza prin activitate electrica cerebrala lenta si pastrarea tonusului musculaturii striate;
- somnul paradoxal sau REM, cu activitate electrica cerebrala rapida, miscari oculare rapide si atonia musculaturii striate.
 Stadii somn
Fig.1- Stadiile somnului
Somnul lent este dependent de sistemul serotoninergic al rafeului median, in timp ce somnul paradoxal are la baza participarea neuronilor adrenergici de la nivelul nucleului pontin, situat pe planseul ventriculului IV, denumit locul coeruleus.

Din punct de vedere al ventilatiei, somnul in ansamblu este insotit de hipoventilatie, indiferent de fazele acestuia. In timpul somnului normal pot apare pana la 5 evenimente respiratorii (scurte intreruperi complete numite apnei, sau incomplete denumite hipopnei), fara semnificatie patologica. Cresterea numarului si duratei acestor pauze respiratorii determina treziri repetate, fragmentarea somnului si aparitia unor simptome si complicatii. Starea de veghe prelungita se insoteste de o perturbare a proceselor de atentie si a manifestarilor comportamentale ale subiectului respectiv.

Termenul de apnee de somn a fost prima data folosit de Broadbent in 1877, iar in 1965 Burwell si colab. propun termenul de Sindrom Pickwick, aluzie la personajul lui Charles Dickens. Apneea a fost definita ca fenomen de oprire a fluxului aerian naso-bucal cu durata mai mare de 10 secunde, iar hipopneea reprezinta reducerea cu minim 50% a ventilatiei, insotita de scaderea saturatiei oxigenului cu minim 4%.

Definitia sindromului de apnee in somn (SAOS) implica cuantificarea acestor evenimente respiratorii prin notiunea de index de apnee si hipopnee (IAH), definit prin prezenta episoadelor repetate de obstructie completa sau incompleta a cailor aeriene superioare, avand ca formula de calcul raportul dintre numarul de apnei si hipopnei si durata somnului in minute. Un IAH mai mare de 5 pe ora de somn este concludent pentru diagnosticul de SAOS.

Abcesul pulmonar

Definitie
Abcesul pulmonar reprezinta o forma specifica de inflamare a parenchimului pulmonar, caracterizata prin prezenta de spatii cavitare pline cu puroi. In cazul unor acumulari purulente numeroase (mai mici de 2 cm) se vorbeste de "pneumonie necrozanta".

Etiologie
Abcesul pulmonar apare cel mai frecvent datorita infectiilor bacteriene, a infarctelor pulmonare, a bolilor maligne, a proceselor degenerative din silicoza, dar si in urma unei bronsiectazii. Cele mai multe abcese pulmonare sunt determinate de bacterii anaerobe (care traiesc doar fara aer). Igiena orala deficitara si parodontoza pot duce la inflamarea parenchimului pulmonar, deoarece cantitatile mici de saliva cu continut bacterian suprasolicita capacitatea plamanilor de a contracara infectiile.
Mult mai rar, abcesul pulmonar poate sa apara ca urmare a diseminarii bacteriilor pe cale sangvina intr-o tromboflebita infectata sau in endocardita bacteriana (infectia valvelor cardiace).

Manifestari clinice Tabloul clinic al abcesului pulmonar poate evolua intr-un interval de cateva saptamani (cel mai frecvent) sau, dimpotriva, poate sa dubuteze brusc.
Simptomele initiale sunt similare celor din pneumonie: bolnavii se simt obositi, epuizati, fara pofta de mancare, au frisoane cu febra inalta, iar tusea se insoteste de o expectoratie purulenta. Aceasta sputa are adesea un miros dezagreabil si poate contine urme de sange (hemoptizie). Bolnavul si apartinatorii sesizeaza la el un miros neplacut al gurii (halena).
In plus pot sa apara dureri precordiale dependente de miscarile respiratorii, care indica inflamarea suplimentara a pleurei.
Simptomatologia variaza in evolutia bolii si se poate chiar ameliora in faze cu febra nesemnificativa si tuse moderata.
In cazul in care abcesul pulmonar evolueaza incet si insidios bolnavul observa semnele de boala care apar in orice patologie infectioasa: oboseala, stare de epuizare, scaderea puternica in greutate, transpiratii nocturne abundente si febra in timpul zilei. Aceste simptome impun consultarea de urgenta a medicului.

Diagnostic
Pentru diagnosticarea corecta a oricarei boli medicul va face initial anamneza, care rezuma istoricul bolilor de care a suferit pacientul si simptomele pe care le manifesta in momentul prezentarii la medic. In cazul tuturor bolilor pulmonare este foarte importanta identificarea fumatului ca factor de risc.
Anamneza este urmata de un examen clinic (palpare, percutie si auscultatie), de o radiografie a cutiei toracice. Examenul radiologic evidentiaza de obicei prezenta unui abces pulmonar. Daca abcesul pulmonar nu este vizibil la radiografie, se poate face o computertomografie (procedura radiologica pe sectiuni ale corpului), care ofera date suplimentare si exacte privind localizarea , extensia si eventual si alta patologie asociata.
Pentru aprecierea gradului de extindere a inflamatiei si pentru evaluarea functiei respiratorii se fac recoltari din sange.
Examenul bacteriologic al sputei expectorate evidentiaza prezenta agentului patogen responsabil de formarea abcesului pulmonar.
In functie de evolutia bolii se pot recomanda investigatii suplimentare
Pentru a exclude posibilitatea de confuzie datorita simptomelor similare in multe boli pulmonare, se poate face o bronhoscopie pentru vizualizarea plamanilor. Bronhoscopia consta in introducerea unui tub flexibil, subtire, numit bronhoscop, in caile respiratorii, pe cale orala sau pe nas.
La extremitatea bronhoscopului este atasata o camera de filmat minuscula care permite vizualizarea din interior a cailor aeriene. Se pot atasa sumplimentar intrumente medicale pentru prelevarea unei probe de tesut sau pentru inteparea si drenarea abcesului.
Daca abcesul se afla la suprafata parenchimului pulmonar, adica in apropierea peretelui toracic, continutul sau poate fi golit si in exterior, prin introducerea transcutana a unui tub subtire pana la nivelul cavitatii cu abces. Prin intermediul acestui tub se va realiza drenarea colectiei purulente.

Tratament
Tratarea abcesului pulmonar se face de regula in spital, cu antibiotice, care initial se administreaza in perfuzie. Odata ce tabloul clinic se amelioreaza, febra scade, starea generala se imbunatateste iar valorile inflamatorii scad in sange, administrarea antibioticelor se poate continua acasa, sub forma de tablete. Tratamentul trebuie continuat pana la cedarea tuturor simptomelor si disparitia oricarui indiciu de abces la radiografia pulmonara de control. Tratamentul dureaza de obicei cateva saptamani pana la cateva luni.
Tratamentul etiologic poate fi completat de preparate adminsitrate pe cale inhalatorie, cu actiune mucolitica si expectoranta. In cazul in care procesul inflamatoriu a afectat si pleura, provocand dureri considerabile in timpul respiratiei, se recomanda administrarea de medicamente antialgice.
Pentru eliminarea puroiului se poate institui un drenaj transcutanat pana in cavitatea cu abces.
In cazul in care un canal bronsic este obstruat de o tumora sau de un corp strain, se impune indepartarea corpului strain prin bronhoscopie. Aceeasi tehnica poate fi utilizata in cazul unui abces care nu raspunde la tratamentul cu antibiotice.
Daca metodele amintite nu dau rezultate, ultima alternativa terapeutica ramane interventia chirurgicala de indepartare a segmentului pulmonar inflamat. Totusi, tratamentul cu antibiotice ar trebui sa fie suficient daca organismul are un sistem imunitar bun. Prognostic
Daca abcesul pulmonar nu este tratat corespunzator sau apare la o persoana cu imunodepresie sau cancer pulmonar, riscul de deces este foarte mare. In 30 % din cazuri in urma tratamentului ramane totusi un rest de cavitate cu puroi, care se poate constitui in punctul de plecare pentru un nou abces sau o pneumonie cronica.

Astigmatismul

Astigmatismul reprezinta o tulburare de refractie a globului ocular; caracteristic acestei afectiuni este faptul ca obiectul privit de catre o persoana, (dupa ce lumina traverseaza sistemul de lentile ocular), nu va mai avea un focar de proiectie unic si punctiform, ci mai degraba multiple focare liniare sau neregulate; altfel formulat, puterea de refractie a globului ocular nu este aceeasi pe toate meridianele – iar imagina unui obiect, proiectata pe retina, devine de forma eliptica. Din punct de vedere clinic, astigmatismele pot fi clasificate in doua categorii: astigmatisme regulate si astigmatisme neregulate. In astigmatismul regulat, cele doua meridiane anormale sunt perpendiculare intre ele; in astigmatismul neregulat exista mai multe meridiane cu refractie diferita, acestea nefiind perpendiculare intre ele. Meridianele globului ocular, reprezinta linii conventionale, trasate prin sectionarea imaginara a ochiului, de catre planurile perpendiculare pe ecuatorul acestuia.

Astigmatismul poate fi cauzat de catre deficitul de sfericitate al suprafetei anterioare a corneei
; astfel, razele paralele de lumina, venite de la infinit, vor suferi un proces inegal de refractie si implicit vor contribui la formarea pe retina, a unei imagini distorsionate si neclare.
La persoanele cu astigmatism cornea are un aspect bombat. Oricare persoana prezinta un astigmatism fiziologic, care insa nu necesita corectie optica, vederea fiind clara. Astigmatismul poate fi prezent inca de la nastere (astigmatism congenital) ; de asemenea, astigmatismul poate fi dobandit in urma unor interventii chirurgicale asupra globului ocular, sau ca urmare a unor boli oculare (keratocon = deformare conica a corneei) .

Patogenie si cauze

Astigmatismele neregulate se datoreaza tulburarilor aleatorii de sfericitate ale componentelor dioptrului ocular; cel mai frecvente este vorba de tulburari de sfericitate ale fetei anterioare a corneei, care pot avea diferite cauze: cicatrici restante in urma unor afectiuni inflamatorii, cicatrici aparute in urma unor traumatisme corneene, sau keratocon. De asemenea, astigmatismul neregulat poate fi cauzat inclusiv de catre anumite patologii ale cristalinului – lenticonul anterior sau posterior (lenticonul este o protruzie situata pe fata anterioara sau posterioara a cristalinului, de forma conica sau sferica si aspect ca de pata de ulei) . Aceste neregularitati ale componentelor dioptrului ocular (cornee sau cristalin) sunt responsabile de difractia anormala a razelor de lumina ce traverseaza mediile transparente si refringente ale globului ocular.

Astigmatismele regulate sunt produse in marea lor majoritate de catre anomaliile de suprafata ale corneei; ele au un caracter stagnant si afecteaza simetric cei doi globi oculari. Fiziologic oricare individ prezinta un mic grad de astigmatism al corneei (acesta nu depaseste 1 dioptrie) ; astigmatismul fiziologic al corneei nu necesita corectie cu lentile, deoarece el este anulat de catre astigmatismul fiziologic invers, al cristalinului.

Astigmatismul regulat este determinat genetic; neregularitatile suprafetei corneei se pot mosteni in cadrul aceleeasi familii; de asemenea, anomaliile de curbura ale corneei pot aparea secundar unor procese patologice: tumori ale pleaopelor, tumori ale orbitei, cicatrici posttraumatice ale corneei, ulcer corneean, herpes corneean sau keratocon.

Cristalinul poate fi implicat si el in aparitia unor astigmatisme regulate, in foarte rare cazuri, mai ales atunci cand apar deformari majore, luxatii sau subluxatii ale acestei lentile. De asemenea, exista si un tip de astigmatism care se datoreaza modificarii de pozitie a retinei – situatie intalnita in caz de miopie forte. Cu toate acestea, fata anterioara a corneei si implicit sfericitatea acesteia, joaca cel mai important rol in aparitia astigmatismelor, aceasta deoarece, la acest nivel (separatia dintre aer si cornee) are loc cel mai important pas al fenomenului refractiei (cornea separa doua medii cu indice de refractie diferit) .

Astigmatismele regulate pot fi clasificate in trei categorii distincte:

- astigmatism simplu: este vorba de existenta a doua focare pentru aceeasi imagine, unul plasat la nivelul retinei iar celalat focar este plasat in fata retinei (astigmatism simplu miopic) sau in spatele retinei (astigmatism simplu hipermetropic) .

- astigmatism compus; cele doua focare ale aceleiasi imagini sunt ambele plasate in fata retinei sau ambele plasate in spatele retinei (astigmatism compus miopic si astigmatism compus hipermetropic) .

- astigmatism mixt; reprezinta situati in care cele doua focare ale aceleiasi imagini sunt plasate diferit in raport cu retina; un focar este plasat in fata retinei iar celalat focar este palsat in spatele retinei.

Astigmatismele pot fi congenitale (prezente inca de la nastere), sau dobandite in cursul vietii ca urmare a unor boli inflamatorii oculare, interventii chirurgicale sau formatiuni tumorale. Functie de pozitia meridianelor afectate, astigmatismele pot fi pe axele principale ale globului ocular sau pe axele oblice. Fiind o tulburare refractiva, valoarea unui astigmatism se apreciaza in dioptrii; un astigmatism care depaseste 3 dioptrii poate fi considerat ca fiind un astigmatism mare. Astigmatismul este frecvent diagnosticat in randul scolarilor; cea mai mare incidenta o are astigmatismul hipermetropic simplu, iar cel mai rar diagnosticat este astigmatismul mixt.

Orbirea - cecitatea

Pierderea treptata a vederii datorita unor leziuni ale mediilor transparente oculare, ale retinei, ale nervului optic sau ale centrilor corticali poarta denumirea de cecitate sau orbire.

Dupa gravitate orbirea se clasifica astfel:
- orbire absoluta –fara perceptie luminoasa;
- asa-zisa orbire sociala atunci cand pacientul nu poate efectua o activitate practica avand o acuitate vizuala sub 1/20 ;
- stramtorari concentrice ale campului vizual de 5-10º.

Dupa momentul aparitiei orbirea poate fi congenitala sau dobandita in urma unor boli/accidente sau cvasifiziologic ca urmare a imbatranirii. Reprezentarile celor doua categorii difera fundamental.

Cecitatea dobandita poate fi la randul ei temporara (datorata unor tulburari ischemice tranzitorii, hipertensiune, edem cerebral, cecitatea pitiatica) sau definitiva (invazie tumorala/ enuclere, distructia centrilor corticali, s. a. ).

In functie de sediul leziunilor cerebrale se disting urmatoarele entitati:
- Cecitatea corticala - afectiune rara care se produce prin leziuni bilaterale ale cailor optice retrogeniculate si ariei optice primare. Aceste leziuni pot avea cauze diverse printre care tulburari vasculare, embolii, encefalite, traumatisme, in rare cazuri tumori. Se manifesta prin pierdere brusca si totala a vederii, absenta reflexelor de fixatie, de fuziune, de clipire si optochinetic, aspect normal al fundului de ochi.
Paraclinic apar modificari ale electroencefalogramei la deschiderea ochilor si potentialelor evocate occipitale.
- Cecitatea psihica este mai degraba o agnozie pacientul vede obiectele dar nu le recunoaste, "se uita ca mata-n calendar". Localizarea leziunilor este imprecis delimitata dar se pare ca ar afecta ariile pre si parastriate.
- Cecitatea pitiatica apare in urma unor traume psihice la unele persoane mai sensibile. Adesea dispare spontan dupa cateva zile. Examenul oftalmoscopic prezinta un aspect normal de aceea trebuie facut diagnostic diferential cu cecitatea simulata.

Etiologie
Cauzele orbirii sunt foarte multe si foarte diverse.
Glaucomul, cataracta si miopia forte sunt o cauza majora a orbirii datorita diagnosticului tardiv.
Traumatismele si arsurile prin ele insele sau datorita suprainfectiilor si oftalmiei simpatice duc adeseori la pierderea vederii. Dezlipirea de retina indiferent de natura ei (miopica, traumatica sau chiar arareori iatrogena) duce la pierderea definitiva a vederii. Sifilisul afecteaza sistemul nervos central ducand la atrofia nervului optic.
Bolile infectioase (conjunctivita difterica, lepra, rujeola, varioala, tuberculoza, oftalmia neonatorum gonococica, iridociclitele, trahomul-constituie o reala problema in tarile subdezvoltate) prin afectarea corneei sau prin organizarea conjunctiva a exudatelor inflamatorii pot provoca orbirea in conditiile unui tratament necorespunzator.
Printre cauzele mai rare se numara anomalii congenitale (anoftalmia, aniridia, criptoftalmia, microftalmia) , boli cu caracter ereditar (Sindrom Marfan, retinopatia pigmentara, albinismul, atrofia optica Leber, idiotia amaurotica Tay-Sachs), tumorile maligne (retinoblastom, melanom, etc) prin pierderea globului ocular. Intoxicatiile cu diferite medicamente, metale grele, alcool metilic se numara printre cauzele care pot fi cel mai usor evitate.

Manifestarile clinice
Manifestarile clinice sunt variate si pot asocia pe la langa scaderea marcanta a acuitatii vizuale si/sau a campului vizual semne si simptome proprii bolilor primare (durere oculara, cefalee, halucinatii, lacrimare, etc. ).

Pentru stabilirea diagnosticului:
- Anamneza releva simptomatologia bolii de baza si evolutia acesteia in timp
- Se efectueaza urmatoarele examene paraclinice: examen biomicroscopic, examen oftalmoscopic, examenul fundului de ochi, refractometrie, determinarea acuitatii vizuale si a campului vizual, reflexele oculare cu scopul verificarii starii de integritate anatomica si functionala a globului ocular.
Explorari neurofiziologice sunt necesare daca se suspecteaza afectare corticala, investigatii imagistice daca se suspecteaza o tumoare. O categorie aparte si o problema de diagnostic o reprezinta simulantii- acele persoane care doresc sa obtina diferite foloase pretinzand ca sunt orbi. Aceasta suspiciune apare atunci cand exista o neconcordanta intre declaratiile pacientului si datele obtinute in urma examenului obiectiv. Aceste persoane pot simula pierderea vederii unilateral (amauroza unilaterala) sau bilateral (amauroza bilaterala). In comportamentul persoanelor care simuleaza cecitatea bilaterala apar o serii de indicii care ii tradeaza, "sunt mai orbi decat orbii". Simulantul merge ezitant, cu tendinta de a intinde mainile inaintea lui, se loveste de obiectele din calea lui cu dorinta de a dovedi ca nu vede, daca ii spunem sa se apropie el merge in alta directie decat cea din care vine vocea si tot asa. Examenul obiectiv bine facut dovedeste faptul ca aparatul vizual este normal. Urmatoarele probe sunt utile in acest sens: - se cerceteaza reflexul fotomotor - se provoaca reflexul de clipire prin apropierea brusca si rapida de ochi a unui obiect taios sau ascutit - se pune pe un ochi un pansament ocluziv iar comportamentul, , bolnavului” se schimba radical In cazul simularii amaurozei unilaterale se face un examen obiectiv complet si se utilizeaza niste probe de control: proba cu lentile convexe, proba cu prisme, proba cu lectura controlata, proba cu lentile colorate.

TratamentTratamentul difera in functie de cauzele orbirii.
Cecitatea corticala nu are tratament curativ.
Cataracta si lipsa congenitala a cristalinului se opereza efectuandu-se implant de cristalin artificial. In cecitatea pitiatica este indicata psihoterapia. Strategia terapeutica cuprinde insa in principal doua componente: profilaxia si recuperarea/reeducarea orbilor iar prima este de dorit dat fiind faptul ca e mult mai ieftina si mai comfortabila pentru pacient.
Profilaxia se face prin preventia accidentelor de munca si auto, evitarea conflictelor armate, vaccinare, printr-un tratament adecvat medical si/sau chirurgical al boliilor infectioase, degenerative sau tumorale care pot duce la orbire.
Reeducarea persoanelor cu cecitate dobandita este un proces complex prin care acestea invata cu ajutorul celorlalte simturi sa se autoingrijeasca si sa-si gaseasca un alt loc de munca. Aceasta reeducare cuprinde mai multe faze:
- Reeducarea psihoterapeutica
- Reeducarea pedagogica presupune invatarea scrisului si cititului Braille, Hebold, Wagner, dactilografie la masina de scris pe sistemul Dichte pentru asi putea continua studiile.
- reeducarea profesionala care presupune invatarea unor meserii ca masaj, impletituri de nuiele, de papura, tesaturi, tricotat, activitati artistice cantat la un instrument muzical si vizeaza reintegrarea in munca atat pentru beneficiile materiale cat mai ales pentru cele psihice.

Prezbiopia

Substantivul prezbiopie vine din cuvantul grec presbus, insemnand om batran. La tineri, cristalinul este moale si flexibil si isi schimba cu usurinta forma pentru a se concentra. Cu timpul se petrece o intarire graduala a cristalinului; drept urmare, scade constant si abilitatea lui de a se concentra.

Oamenii care sufera de prezbiopie cred de cele mai multe ori ca au devenit hipermetropi; in timp ce pot citi cu usurinta semnele de circulatie si pot urmari filme comfortabil, nu se pot concentra la citirea scrisului marunt (cartea de telefon) sau la lucrul de aproape (broderia). De fapt, in timp ce hipermetropia este cauzata de ochiul deformat, prezbiopia este rezultatul slabirii flexibilitatii cristalinului.

Oamenii care sufera de prezbiobie isi pot corecta vederea prin mai multe mijloace: ochelari de vedere sau lentile de contact.

Hipermetropia

Hipermetropia reprezinta un viciu de refractie, caracterizat printr-un deficit de convergenta – lumina provenita de la obiectele privite este refractata deficitar, iar imagina obiectelor se formeaza in spatele retinei; deoarece imaginea obiectelor se formeaza in spatele retinei, la nivelul maculei (zona de acuitate vizuala maxima) lumina se proiecteaza sub forma unui cerc luminos, responsabil de vederea neclara – scaderea acuitatii vizuale pentru departare dar si pentru apropiere. Cu toate ca vorbim despre un deficit de convergenta, atunci cand se urmareste prescrierea de ochelari, hipermetropia este notata cu semnul + (plus) .
Practic, hipermetropia se datoreaza asincronismului dintre puterea refractiva a dioptrului ocular (corneea si cristalinul sunt cele mai importante doua componente ale dioptrului) si lungimea axului anteroposterior al globului ocular (la hipermetrop acest ax este mai scurt decat la normali) . Deoarece imaginea clara a obiectelor se formaza in spatele retinei, hipermetropul tanar este nevoit sa utilizaze in permanenta acomodatia pentru a readuce focarul de proiectiei al imaginii la nivelul maculei (acomodatia – functioneaza asemanator cu mecanismul de focalizare al unei camera fotografice; in cazul ochiului uman, cristalinul este lentila care prin modificarea puterii refractive permite focalizarea imaginii la nivelul maculei de pe retina) .

La persoanele tinere, a caror cristalin isi pastreaza inca elasticitatea, hipermetropia poate fi compensata printr-un efort de acomodatie. Pacientul hipermetrop utilizeaza in permanenta acomodatia pentru a vedea cu claritate obiectele privite; efortul de acomodatie este considerabil si depinde de valoarea hipermetropiei; aceasta este si cauza pentru care, muschii oculari utilizati pentru acomodatie vor fi hipertrofiati (este vorba de muschii ciliari) .

Atunci cand pacientul este tanar si efortul acomodativ compenseaza valoarea hipermetropiei, viciul de refractie poate trece neobservat – hipermetropie latenta; insa, odata cu inaintarea in varsta simptomatologia va deveni manifestahipermetropia manifesta clinic; aceasta este si ratiunea pentru care, ochiul hipermetrop trebuie investigat oftalmolologic abia dupa paralizia acomodatiei.

Functie de valoarea dioptrica, hipermetropia poate fi clasificata in: hipermetropie mica (sub +3 dioptrii), hipermetropie medie (intre +3 si +6 dioptrii) si hipermetropie mare (ce depaseste +6 dioptrii) . Daca hipermetropia este mai mare de +6 dioptrii, este foarte posibil sa avem un pacient la care cristalinul lipseste inca de la nastere (afakie congenitala) – acest fapt explica deficitul enorm de convergenta, cristalinul fiind prin definitie o lentila convergenta.

Hipermetropul nu poate vedea clar in absenta acomodatiei; la hipermetrop, tulburarile de acomodatie (presbiopie) apar mult mai devreme decat in mod fiziologic, datorita efortului acomodativ intens. Frecvent, hipermetropul prezinta tulburari ale acomodatiei: spasm acomodativ (contractura permanenta a muschilor implicati in procesul de acomodatie, insotita de migrene) si astenopie acomodativa (oboseala oculara – pacientul nu poate realiza un efort sustinul de focalizare a imaginii obiectelor pe care le priveste) .

Patogenie si cauze

Din punct de vedere etiologic, hipermetropia poate fi impartita in trei categorii distincte:
- hipermetropia axiala: este vorba de un deficit mostenit genetic, caracterizat printr-un ax anteroposterior al globului ocular, mai mic decat puterea refractiva a dioptrului; exact ca si in cazul miopiei, o scurtare axiala de numai 1 milimetru, va conduce la cresterea hipermetropiei cu cel putin +3 dioptrii; este cea mai frecventa etiologie intalnita in clinica (cauza constitutionala) ; axul anteroposterior al globului ocular se poate scurta si ca urmare a prezentei unor formatiuni patologice: tumori retrooculare sau procese inflamatorii retrooculare.

- hipermetropia de curbura: mult mai rar intalnita in clinica, se refera la micsorarea razei de curbura a componentelor dioptrului ocular, situatie insotita de scaderea puterii refractive.

- hipermetropia de inidce: se refera la scaderea indicelul de refractie al cristalinului (lentila biconvexa), care de obicei apare secundar unor boli oculare (scleroza cristalinului), sau in cazul existentei unor afectiuni sistemice (diabetul zaharat necontrolat) .

Hipermetropia totala, este hipermetropia maxima, care poate fi indusa prin administrarea de colire ce blocheaza acomodatia; hipermetropia manifesta clinic, este acea hipermetropie care poate fi corectata cu ajutorul lentilelor convergente; iar hipermetropia latenta reprezinta acea componenta a hipermetropiei ce poate fi compensate printr-un efort acomodativ sustinut. Deoarece odata cu imbatranirea organismului, efortul acomodativ devine din ce in ce mai dificil, se constata scaderea progresiva a hipermetropiei latente si cresterea hipermetropiei manifeste clinic.
Hipermetropia poate fi prezenta inca de la nastere sau poate fi ulterior dobandita (traumatisme ale globului ocular, luxatii de cristalin, procese neoplazice retrooculare) .
Deoarece hipermotropul realizeaza in permanenta un efort acomodativ sustinut, cel mai probabil vom asista si la aparitia strabismului convergent (strabism = privire incrucisata, tulburare in care cei doi globi oculari nu mai pot focaliza aceeasi imagine, in acelasi timp) .

Componenta genetica a hipermetropiei joaca un rol important in aparitia acestei disfunctii; de asemenea, factotii ambientali nu pot fi nici ei neglijati; daca unul sau ambii parinti sunt hipermetropi, cel mai probabil copii vor suferi si ei aceeasi tulburare refractiva oculara.

Ce credeti despre site-ul nostru ?